Etiopatogenia de la artritis reumatoide
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Resumen
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La etiopatogenia de la artritis reumatoide permanece sin resolver. Se supone que sobre una base genética predisponente actuarían factores ambientales, quizá infecciosos, que desencadenarían el proceso inflamatorio. Sin embargo, se desconoce si existe un desencadenante infeccioso y si la enfermedad es primariamente autoinmune o inflamatoria.
Aunque el papel preciso de los linfocitos T como iniciadores o perpetuadores del proceso inflamatorio es aún controvertido, se piensa que los linfocitos T CD4+ reconocen antígenos y estimulan a otras poblaciones celulares como linfocitos 8, macrófagos y fibroblastos sinoviales para producir mediadores inflamatorios.
La destrucción articular resulta de la proliferación de la capa intima sinovial formándose el "pannus" que al desarrollarse invade el cartílago y hueso adyacente. Los sinoviocitos tipo fibroblástico y los macrófagos constituyen los elementos celulares predominantes del "pannus" invasor.
Aunque el papel preciso de los linfocitos T como iniciadores o perpetuadores del proceso inflamatorio es aún controvertido, se piensa que los linfocitos T CD4+ reconocen antígenos y estimulan a otras poblaciones celulares como linfocitos 8, macrófagos y fibroblastos sinoviales para producir mediadores inflamatorios.
La destrucción articular resulta de la proliferación de la capa intima sinovial formándose el "pannus" que al desarrollarse invade el cartílago y hueso adyacente. Los sinoviocitos tipo fibroblástico y los macrófagos constituyen los elementos celulares predominantes del "pannus" invasor.
Palabras clave
Artitris reumatoide, Etiopatogenia, Citoquinas, Linfocitos T, Macrófagos