Enzimología renal: patrones experimentales y semiología clínica

Resumen

Se han estudiado las alteraciones séricas y urinarias de un amplio patrón‧enzimático de reconocido origen parenquimatoso renal (LDH, LAP, FA y‧lisozima) en el curso de dos lesiones experimentales prototipo inducidas‧en ratas. Paralelo a este trabajo experimental hemos realizado un estudio‧enzimático en un grupo de pacientes portadores de nefroapatías. Las lesiones‧experimentales producidas han sido una tubulopatía tóxica por una‧sal mercurial y una glomerulonefritis inmunológica de dos tipos, por proteínas‧extrañas (afbúmina humana) y por suero nefrotóxico de conejo. En‧todos los casos hemos tenido evidencia directa (histológica y por inmunofluorescencia)‧o indirecta (presencia de tranca proteinuria) de las lesiones‧inducidas coincidentes con los modelos experimentales originales. En‧el suero hemos encontrado alteraciones enzimáticas aisladas, por lo que‧concedemos un menor valor al patrón sérico, en comparación con el urinario,‧que se ha revelado como de mayor interés semiológico.

‧Hemos podido definir los siguientes patrones de enzimuria para cada uno‧de los grupos experimentales:

a) la tubulopatía tóxica aguda presenta elevaciones notables de las‧actividades de LDH y LAP y menores de FA y lisozima. La lesión‧tubular tardía solamente muestra elevaciones moderadas de LAP.‧

b) la lesión glomerular se expresa con elevaciones moderadas y exclusivas‧de las actividades de rLDH y LAP.‧

Se ha demostrado, por último, una clara correspondencia entre los patrones‧de enzimuria de cada uno de los grupos experimentales y su homólogo‧de la casuística clínica.‧